К.Р. Амлаев, доктор медицинских наук, профессор
Ставропольский государственный медицинский университет
Минздрава России
Актуальность данной проблемы неинфекционных заболеваний в мире обусловлена ростом распространенности сахарного диабета (СД), который наряду с ожирением и табакокурением является ведущим фактором риска неинфекционных заболеваний. В статье приводятся данные, отражающие эпидемиологические, патофизиологические, диагностические аспекты СД, подробно описаны рекомендации, которые должны быть даны пациентам врачами первичной медико-санитарной сети. Приведены основные данные, необходимые для управления этим метаболическим заболеванием.
Ключевые слова: эндокринология, сахарный диабет, медицинская профилактика.
Для цитирования: Амлаев К.Р. Диабет как проблема медицинской профилактики. Врач. 2021; 32 (3): 9–14. https://doi.org/10.29296/25877305-2021-03-02
В соответствии с данными ВОЗ каждые 6 с от сахарного диабета (СД) умирает 1 человек. Ежегодно СД становится причиной 1,5 млн смертей и занимает 6-е место по смертности. Более 12% расходов в области здравоохранения в мире тратятся на проблемы, вызванные с СД [1–4].
СД влияет на мужчин и женщин, снижая ожидаемую продолжительность жизни примерно на 13 лет [5].
В США у 95% из почти 30 млн людей, живущих с СД, диагностируют СД типа 2 (СД2), еще у 86 млн – предиабет [6]. Распространенность СД2 достигла масштабов эпидемии, от него страдают >400 млн человек в мире [7]. При сохранении имеющихся темпов роста только в США к 2050 г. будет страдать от СД каждый третий житель страны [8]. Осложнения СД затрагивают почти все ткани организма, также он является основной причиной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, слепоты, почечной недостаточности и ампутаций [9].
Определяющим признаком СД является гипергликемия, возникающая в случае СД типа 1 (СД1) из-за абсолютного дефицита инсулина, причиной которого является деструкция β-клеток поджелудочной железы. При СД2 гипергликемия является результатом резистентности к инсулину [9].
В настоящее время выделяют 4 главных типа СД [10]. Все эти гетерогенные метаболические расстройства объединены главным общим симптомом – хронической гипергликемией [11].
Помимо СД1 и СД2, выделяют гестационный диабет, возникающий в период беременности у женщин и также характеризующийся подъемом уровня глюкозы крови (может самостоятельно пройти после родов). У всех женщин в дородовом периоде тест на глюкозу проводится между 22-й и 24-й неделями беременности, при этом пероральная нагрузка глюкозой составляет 50 г независимо от времени. Если значение глюкозы через 2 ч составляет 140 мг/дл, тест считается положительным [4]. Женщины с гестационным диабетом имеют худшие исходы беременности, чем женщины без него, в том числе в 3–4 раза возрастает риск перинатальной смертности [12, 13]. Кроме перинатальной смертности, встречаются врожденные аномалии и макросомия плода [14].
Диабет, возникающий в очень раннем возрасте, чаще всего обусловлен основными моногенными дефектами – нарушениями, вызванными мутациями в одном гене. Установлено, что неонатальный (или врожденный) диабет встречается приблизительно у 1 из 90 000–160 000 живорожденных [15]. Несмотря на то, что генетическое тестирование является дорогостоящим, в случае диабета новорожденных, оно явно экономически эффективно в значительной степени из-за высокой доли пациентов, лечение которых улучшится на основе такого тестирования [16].
Роль инсулина
В норме результатом действия инсулина на метаболизм углеводов является гипогликемия, на липиды – синтез жиров (липогенез), усиление белкового синтеза путем уменьшения белкового катаболизма [4]. Очень важно обеспечить непрерывную подачу глюкозы к мозгу, что и обеспечивается инсулином [17, 18]. Гипергликемия развивается в результате либо недостаточности островков поджелудочной железы (Лангерганса) либо в результате системной резистентности к инсулину. Резистентность к инсулину при СД2 проявляется главным образом на уровне скелетных мышц, печени и жировой ткани и характеризуется нарушением инсулин-стимулированной утилизации глюкозы, неспособностью подавлять выработку глюкозы в печени и повышенным липолизом и воспалением жировой ткани [19].
Факторы риска развития СД включают некорригируемые и корригируемые [20].
К некорригируемые факторам относятся:
• возраст;
• пол;
• этническая принадлежность;
• наследственность. Если один из родитель имеет СД2, то пожизненный риск развития данного заболевания у ребенка равен 40%, при этом риск выше, если болеет мать. Риск развития СД1 составляет 5%, если им страдала мать, в то же время риск выше, если заболевание имел отец [21]. Братья и сестры ребенка с СД1 имеют приблизительно 5% риск развития заболевания; у детей одного из родителей с СД1 риск его наследования составляет от 5 до 7% [22, 23];
• гестационный диабет;
• фетальный диабет.
Корригируемые факторы риска:
• висцеральное (центральное ожирение);
• жировая болезнь печени;
• депрессия;
• бессонница, апноэ;
• гиподинамия;
• высококалорийная пища с дефицитом клетчатки;
• высокий уровень потребления углеводов;
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• прием препаратов, повышающих уровень глюкозы крови;
• экологические факторы;
• низкий социально-экономический статус.
Например, низкий уровень образования увеличивает риск развития СД на 41%, низкий уровень занятости – на 31%, низкий уровень дохода – на 40% [24, 25].
Скрининг
Скрининг на наличие СД следует проводить для всех лиц без наличия симптомов СД старше 45 лет или с избыточной массой тела/ожирением (индекс массы тела – ИМТ 25 кг/м2 или 23 кг/м2 – у лиц азиатского происхождения) с дополнительными факторами риска, в том числе гиподинамией, наличием СД у родственников первой линии, наличием артериальной гипертензии (140/90 мм рт. ст. или на фоне ее лечения) или сердечно-сосудистых заболеваний, уровнем липопротеидов высокой плотности <35 мг/дл и/или уровнем триглицеридов >250 мг/дл (2,82 ммоль/л) [26].
При диагностике СД1 учитываются следующие серологические маркеры [27]:
• антитела к островковым клеткам;
• аутоантитела к инсулину (для детей и подростков, но не для взрослых);
• аутоантитела против глутаматдекарбоксилазы;
• аутоантитела к тирозинфосфатазе и др.
Изучение и диагностика диабета
При подозрении на СД следует внимательно изучить историю семьи и жизни пациента, а также обратить внимание на следующие симптомы, характерные для данного заболевания:
• избыточная масса тела:
• высокое АД;
• дислипидемия;
• наличие жажды;
• полиурия;
• самопроизвольная потеря массы тела;
• тенденция к частому инфицированию (особенно кожи и слизистых);
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• потребление сахароповышающих (глюкокортикостероидов, психотропных);
• употребление алкоголя;
• симптомы стенокардии;
• «перемежающаяся хромота»;
• когнитивная дисфункция;
• ретинопатия;
• эректильная дисфункция;
• масса тела при рождении 4 кг, а также присутствие данных фактов у близких родственников.
При физическом осмотре следует обратить внимание на рост, массу тела, окружность талии, состояние сердечно-сосудистой системы, уровень АД, состояние периферических сосудов и периферической нервной системы, кожи, провести осмотр глаз и стоп [20].
Основанием для постановки диагноза являются результаты лабораторных тестов.
В соответствии с критериями ВОЗ нормальным уровнем глюкозы крови натощак является <6,1 ммоль/л, а если уровень глюкозы крови превышает 7,0 ммоль/л, можно думать о СД. При однократном превышении нормального уровня глюкозы крови анализ следует повторить несколько раз в разные дни.
Дифференциальная диагностика СД1 и СД2 приведена в табл. 1 [11].
Острые осложнения диабета
Чрезвычайные ситуации, связанные с СД1, являются результатом дефицита инсулина или его передозировки и могут быть опасными для жизни. Передозировка инсулина вызывает гипогликемию. Ее причины могут включать в себя следующее [28]:
• дозировка является слишком высокой, инъекции инсулина делаются в неправильное время, или используется неправильный тип инсулина;
• снижение потребления экзогенной глюкозы («забытое питание»);
• увеличивается расход глюкозы (например, после значительной физической нагрузки);
• снижение продукции глюкозы, например, после употребления алкоголя или при почечной недостаточности);
• повышение чувствительности к инсулину, например, ночью [29].
Диабетический кетоацидоз определяется биохимически по следующим параметрам:
• уровень глюкозы крови >250 мг/дл (13,9 ммоль/л);
• кетонемия;
• кетонурия с рН артериальной крови <7,35 или венозный рН<7,3; бикарбонат сыворотки крови <270 мг/дл (15 ммоль/л).
Симптомы кетоацидоза:
• желудочно-кишечные симптомы;
• симптомы обезвоживания;
• респираторные симптомы;
• изменения в сознании [30].
В случае легкой гипогликемии пациенты должны самостоятельно принять быстрорастворимые углеводы. При тяжелой гипогликемии пациент нуждается во внешней помощи (табл. 2).
При длительном течении СД могут возникать хронические осложнения:
• ретинопатия; требуется медицинский осмотр каждые 1–2 года, с 10 лет или старше, через 5 лет после появления СД;
• нефропатия; требуется медицинский осмотр ежегодно с 10 лет или старше, через 5 лет после появления СД;
• нейропатия; требуется медицинский осмотр ежегодно с 10 лет или старше, через 5 лет после появления СД;
• гипертония; требуется медицинский осмотр каждые 3 мес;
• гиперлипидемия; требуется медицинский осмотр в течение первого года после постановки диагноза, затем каждые 2 года до полового созревания, далее – каждые 5 лет [31];
• кроме того, следует обратить внимание на проблему нарушения заживления ран при СД, которая является длительной и постоянной проблемой [32].
Лечение диабета
При терапии СД используются следующие группы препаратов;
• метформин; благодаря хорошей эффективности в снижении уровня HbA1c, безопасности, низкой стоимости является препаратом выбора в лечении СД2;
• препараты сульфонилмочевины;
• ингибиторы DPP-4;
• ингибиторы SGLT-2;
• SGLT-2 ингибиторы (канаглифлозин, дапаглифлозин, эмпаглифлозин и др.) являются эффективными гипогликемическими веществами в лечении СД2 как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими сахароснижающими препаратами;
• агонисты рецептора GLP-1;
• инсулины.
Инсулинтерапия может легко комбинироваться с другими антидиабетическими препаратами [20].
Учитывая, что СД2 часто ассоциирован с ожирением, следует использовать возможности бариатрической хирургии. В ряде случаев эффективна блокада блуждающего нерва. Могут использоваться также препараты для лечения ожирения – фентермин, орлистат, лоркасерин и лираглутид, но их эффективность ограничена [33].
Лечение СД1 требует раннего назначения инсулиновой терапии, осуществления индивидуального самоконтроля уровня сахара в крови, адаптированного к возрасту и структурированного обучения пациентов, а также оказания психосоциальной помощи семье [34]. При этом средняя частота измерения уровня сахара в крови у детей и подростков может составлять от 5 до 6 раз в день и даже чаще [35].
Инсулинотерапия. Стандартное лечение включает использование базового или отсроченного препарата инсулина для того, чтобы действие инсулина соответствовало приемам пищи. Оптимальной считается терапия инсулиновой помпой, так как в этом случае инсулин вводит непрерывно и можно осуществлять корректировки с учетом циркадных потребностей. Это очень важно, в частности, потому что потребность в инсулине ниже ночью и выше утром. Инсулиновые помпы делают ночные эпизоды гипогликемии менее частыми, а также предотвращают повышение уровня сахара в крови к утру [35–40].
Измерение глюкозы в капиллярной крови пациентом (самоконтроль глюкозы в крови) является текущим стандартом мониторинга. Однако уже сейчас системы с непрерывным мониторингом глюкозы (CGM) измеряют концентрацию глюкозы в организме через подкожный датчик каждые 3–5 мин и передают результат на считывающее устройство [31].
Рекомендации пациенту с диабетом
Пищевые рекомендации для людей с СД2 должны включать в себя следующее:
• ограничение потребления сахара (рекомендации ВОЗ <25 г/сут);
• осуществление контроля типа и количества углеводов в меню;
• пациенты без инсулиновой терапии должны знать продукты, увеличивающие уровень глюкозы в крови;
• рекомендации по количеству и типу потребляемого алкоголя;
• рекомендации по средиземноморской диете (высокое содержание овощей, оливкового масла, рыбы, орехов, пищевых волокон, полифенолов, альфалиноленовой кислоты, а натуральные продукты
должны быть подвергнуты лишь минимальной обработке) [41], при этом риск развития диабета снижается на 58% благодаря вмешательству в образ жизни, в том числе использованию данной диеты [26];
• рекомендации по значительному ограничению в употреблении глюкозы, фруктозы, сахарозы или напитков, содержащих эти вещества [42];
• рекомендации по значительному ограничению потребления жирного мяса, жирных колбас, жирного сыра, фаст-фуда, сливок, шоколада, чипсов и т. д. [43–46].
Рекомендуемая суточная калорийность рациона для взрослых должна колебаться от 1600 до 2000 калорий в день – для женщин и от 2000 до 2600 калорий в день – для мужчин. По данным Американской диабетической ассоциации, для снижения массы тела необходимо сократить потребление пищи на 500–750 калорий в день (суточная калорийность – 1200–1500 ккал/день для женщин и 1500–1800 ккал/день – для мужчин). Для пациентов с ожирением и СД2 потеря 5% массы тела от первоначальной улучшает гликемический контроль и уменьшает необходимость приема диабетических лекарств, при дальнейшем снижении массы тела улучшается липидный профиль и АД. Пациентам рекомендуется достичь снижения массы 7% от первоначально [47, 48].
Потеря массы тела также улучшает чувствительность к инсулину в печени и скелетных мышцах, а также может снизить накопление жира в поджелудочной железе [49].
Курильщики должны быть проинформированы о рисках курения для пациентов с СД2, таких как микро- или макроангиопатии. Курильщики, желающие отказаться от курения, должны получить конкретные рекомендации [50].
У пациентов с СД2 часто наблюдается гипотиреоз. С целью минимизации лекарственной нагрузки на пациента рекомендуются средства фитотерапии. В качестве безопасного корректора нарушений щитовидной железы можно рекомендовать использование фитопрепарата Тирео-Вит. Натуральный витаминно-минеральный комплекс, нормализующий работу щитовидной железы и эндокринной системы, восстанавливая и поддерживая в норме уровень гормонов Т3 и Т4, оказывает дополнительные положительные эффекты по поддержанию иммунитета и профилактике ряда заболеваний. Препарат рекомендовано использовать в качестве биологически активной добавки к пище при гипер- и гипотиреозе, эутиреоидном зобе (диффузный, узловой/многоузловой), тиреотоксикозе, гиперплазии щитовидной железы, болезни Базедова–Грейвса, аутоиммунном тиреоидите [51–53].
Действующим началом данного препарата является комплекс веществ лапчатки белой, прежде всего, флавоноиды и танины. Лапчатка белая содержит углеводы (крахмал), иридоиды, сапонины, фенолкарбоновые кислоты, флавоноиды (кверцетин), дубильные вещества. Кроме того, в состав препарата входит ламинария сахаристая, содержащая элементарный йод, улучшающий выработку гормонов щитовидной железы, и селен. Она является источником полисахаридов (ламинарин и маннит), которые благотворно действуют на микробиоту. Ламинария сахаристая помогает в профилактике СД2 [54]. Третий компонент препарата – эхинацея пурпурная содержит эфирные масла, гликозиды, амиды, антибиотические полиацетилены, инулин, витамины группы В, железо, необходимое для формирования красных кровяных телец. В ее состав входит кальций, который требуется для костей и зубов, селен – для способности сопротивляться болезням, а также кремний, необходимый для формирования тканей. Полисахариды эхинацеи пурпурной обладают иммуностимулирующей активностью.
Рекомендации по физической активности включают советы по выполнению в течение 30 мин аэробных упражнений интенсивностью от умеренных до энергичных 5 дней в неделю или в общей сложности 150 мин в неделю. Аэробные упражнения, которые улучшают сердечно-сосудистую деятельность, включают теннис, ходьбу, бег трусцой, езду на велосипеде, плавание, танцы, греблю и групповые упражнения, такие как зумба, йога, тайцзи, работу на приусадебном участке [55]. Обучение должны пройти дети, подростки, их родители, а также лица, ухаживающие за детьми в детских садах, школах и т.д., все пациенты с СД и, при желании, их близкие родственники. Учебная программа должна быть структурирована и адаптирована к конкретным пациентам. Обучение желательно проходить каждые 2 года [56–58].
* * *
Конфликт интересов отсутствует.
Исследование не имело спонсорской поддержки.
Литература/Reference
- Young B.A., Lin E., Von Korff M. et al. Diabetes complications severity index and risk of mortality, hospitalization, and healthcare utilization. Am J Manag Care. 2008; 14: 15–23.
- da Rocha Fernandes J., Ogurtsova K., Linnenkamp U. et al. IDF Diabetes Atlas estimates of 2014 global health expenditures on diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2016; 117: 48–54. DOI: 10.1016/j.diabres.2016.04.016
- Bhupathiraju S.N., Hu F.B. Epidemiology of obesity and diabetes and their cardio-vascular complications. Circ Res. 2016; 118: 1723–35. DOI: 10.1161/ CIRCRESAHA.115.306825
- Boles A.N., Ramesh K., Reddy P.H. Dynamics of diabetes and obesity: Epidemiological perspective. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2017; 1863 (5): 1026–36. DOI: 10.1016/j.bbadis.2017.01.016
- Skyler J.S., Bakris G.L., Bonifacio E. et al. Differentiation of Diabetes by Pathophysiology, Natural History, and Prognosis. Diabetes. 2017; 66: 241 DOI: 10.2337/db16-0806
- Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Statistics Report: Estimates of Diabetes and Its Burden in the United States, 2014 U.S. Department of Health and Human Services, 2014
- Zimmet P., Alberti K.G., Magliano D.J. et al. Diabetes mellitus statistics on prevalence and mortality: facts and fallacies. Nat Rev Endocrinol. 2016; 12: 616–22 DOI: 10.1038/nrendo.2016.105
- Boyle J.P., Thompson T.J., Gregg E.W. et al Projection of the year 2050 burden of diabetes in the US adult population: dynamic modeling of incidence, mortality, and prediabetes prevalence. Popul Health Metr. 2010; 8: 29 DOI: 10.1186/1478-7954-8-29
- Schmidt A.M. Highlighting Diabetes – the Epidemic Continues. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2018; 38 (1): e1–e8. DOI: 10.1161/ATVBAHA.117.310221
- Haak T., Gölz S., Fritsche A. et al. Therapy of Type 1 Diabetes. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019; 127: S27–S38. DOI: 10.1055/a-0984-5696
- Petersmann A., Müller-Wieland D., Müller U.A. et al. Definition, Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019; 127 (S 01): S1–S7. DOI: 10.1055/a-1018-9078
- Colstrup M., Mathiesen E.R., Damm P. et al. Pregnancy in women with type 1 diabetes: have the goals of St. Vincent declaration been met concerning foetal and neonatal complications? J Matern Fetal Neonatal Med. 2013; 26: 1682–6. DOI: 10.3109/14767058.2013.794214
- Macintosh M.C., Fleming K.M., Bailey J.A. et al. Perinatal mortality and congenital anomalies in babies of women with type 1 or type 2 diabetes in England, Wales, and Northern Ireland: population based study. BMJ. 2006; 333 (7560): 177 DOI: 10.1136/bmj.38856.692986.AE
- Schaefer-Graf U., Napoli A., Nolan C. et al. Diabetes in pregnancy: a new decade of challenges ahead. Diabetologia. 2018; 61 (5): 1012–21. DOI: 10.1007/ s00125-018-4545-y
- Lemelman M.B. et al. Neonatal Diabetes Mellitus: An Update on Diagnosis and Management. Clin Perinatol. 2018; 45 (1): 41–59. DOI: 10.1016/j.clp.2017.10.006
- Greeley S.A.W., John P.M., Winn A.N. et al. The Cost-Effectiveness of Personalized Genetic Medicine: The case of genetic testing in neonatal diabetes. Diabetes Care. 2011; 34: 622–7. DOI: 10.2337/dc10-1616
- Triplitt C., Solis-Herrera C., Cersosimo E., et al. Empagliflozin and linagliptin combination therapy for treatment of patients with type 2 diabetes mellitus. Expert Opin Pharmacother. 2015; 16: 2819–33. DOI: 10.1517/14656566.2015.1114098
- Falciglia M. Causes and consequences of hyperglycemia in critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2007; 10: 498–503. DOI: 10.1097/ MCO.0b013e3281a3bf0a
- Javeed N., Matveyenko A.V. Circadian Etiology of Type 2 Diabetes Mellitus. Physiology. 2018; 33: 138–50. DOI: 10.1152/physiol.00003.2018
- Landgraf R., Aberle J., Birkenfeld A. et al. Therapy of Type 2 Diabetes. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2019; 127: S73–S92. DOI: 10.1055/a-1018-9106.
-
Hämäläinen A.-M., Knip M. Autoimmunity and familial risk of type 1 diabetes. Curr Diab Rep. 2002; 2: 347–53. DOI: 10.1007/s11892-002-0025-2
-
Harjutsalo V., Podar T., Tuomilehto J. Cumulative incidence of type 1 diabetes in 10,168 siblings of Finnish young-onset type 1 diabetic patients. Diabetes. 2005; 54: 563–9. DOI: 10.2337/diabetes.54.2.563
-
Harjutsalo V., Lammi N., Karvonen M. et al. Age at onset of type 1 diabetes in parents and recurrence risk in offspring. Diabetes. 2010; 59: 210–4. DOI: 10.2337/db09-0344
-
Agardh E., Allebeck P., Hallqvist J. et al. Type 2 diabetes incidence and socio-economic position: a systematic review and meta-analysis. Int J Epidemiol. 2011; 40: 804–18. DOI: 10.1093/ije/dyr029
-
Alberti K.G.M.M., Eckel R.H., Grundy S.M. et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009; 120 (16): 1640–5. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644
-
Luis M.T.R. LiMa Subclinical Diabetes. Anais da Academia Brasileira de Ciências. 2017; 89 (1 Suppl.): 591–614. DOI: 10.1590/0001-3765201720160394
-
Törn C., Mueller P.W., Schlosser M. et al. Diabetes antibody standardization program: Evaluation of assays for autoantibodies to glutamic acid decarboxylase and islet antigen-2. Diabetologia. 2008; 51: 846 52. DOI: 10.1007/s00125-008-0967-2
-
Cryer P.E. The barrier of hypoglycemia in diabetes. Diabetes. 2008; 57: 3169–3176. DOI: 10.2337/db08-1084
-
American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes – 2017 Diabetes Care. 2017; 40: S4–S5. DOI: 10.2337/dc17-S003
-
Canadian Diabetes Association 2013 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada. URL: http://guidelines. diabetes.ca/app_themes/cdacpg/resources/cpg_2013_full_en.pdf
-
Ziegler R., Neu A. Diabetes in childhood and adolescence – a guideline- based approach to diagnosis, treatment, and follow-up. Dtsch Arztebl Int. 2018; 115: 146–56. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0146
-
Qing C. The molecular biology in wound healing & non-healing wound. Chin J Traumatol. 2017; 20:189–93. DOI: 10.1016/j.cjtee.2017.06.001
-
Narayanaswami V., Dwoskin L.P. Obesity: current and potential pharmacotherapeutics and targets. Pharmacol Ther. 2016; 7258: 30194 DOI: 10.1016/j.pharmthera.2016.10.015
-
Bendas A., Rothe U., Kiess W. et al.: Trends in incidence rates during 1999–2008 and Prevalence in 2008 of childhood type 1 diabetes in Germany. PLoS One. 2015; 10 (7): e0132716.1. DOI: 10.1371/journal.pone.0132716
-
Adolfsson P., Ziegler R., Hanas R. Continuous subcutaneous insulin infusion: special needs for children. Pediatr Diabetes. 2017; 18: 255–61. DOI: 10.1111/pedi.12491
-
Cope J.U., Samuels-Reid J.H., Morrison A.E. Pediatric use of insulin pump technology: a retrospective study of adverse events in children ages 1–12 years. J Diabetes Sci Technol. 2012; 6: 1053–9. DOI: 10.1177/193229681200600509
-
Enander R., Gundevall C., Stromgren A. et al. Carbohydrate counting with a bolus calculator improves post-prandial blood glucose levels in children and adolescents with type 1 diabetes using insulin pumps. Pediatr Diabetes. 2012; 13: 545–51. DOI: 10.1111/j.1399-5448.2012.00883.x
-
Johnson S.R., Cooper M.N., Jones T.W. et al. Long-term outcome of insulin pump therapy in children with type 1 diabetes assessed in a large population-based case–control study. Diabetologia. 2013; 56: 2392–400. DOI: 10.1007/s00125-013-3007-9
-
Ziegler R., Cavan D.A., Cranston I. et al. Use of an insulin bolus advisor improves glycemic control in multiple daily insulin injection (MDI) therapy patients with suboptimal glycemic control: first results from the ABACUS trial. Diabetes Care. 2013; 36: 3613–9. DOI: 10.2337/dc13-0251
-
Bergenstal R.M., Klonoff D.C., Garg S.K. et al. Threshold-based insulin- pump interruption for reduction of hypoglycemia. N Engl J Med. 2013; 369: 224– 32 DOI: 10.1056/NEJMoa1303576
-
Salas-Salvadó J., Bulló M., Babio N. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with the Mediterranean diet results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care. 2011; 34: 14–9. DOI: 10.2337/dc10- 1288
-
Nicola D. Guess Dietary Interventions for the Prevention of Type 2 Diabetes in High-Risk Groups: Current State of Evidence and Future Research Needs. Nutrients. 2018; 10 (9): 1245 DOI: 10.3390/nu10091245
- Forouhi N.G., Misra A., Mohan V. et al. Dietary and nutritional approaches for prevention and management of type 2 diabetes. BMJ. 2018; 361: k2234. DOI: 10.1136/bmj.k2234
- Serra-Majem L., Román-Viñas B., Sanchez-Villegas A. et al. Benefits of the Mediterranean diet: Epidemiological and molecular aspects. Mol Aspects Med. 2019; 67: 1–55. DOI: 10.1016/j.mam.2019.06.001
-
Taylor R., Al-Mrabeh A., Sattar N. Understanding the mechanisms of reversal of type 2 diabetes. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019; 7 (9): 726–36. DOI: 10.1016/S2213-8587(19)30076-2
-
Evert A.B., Dennison M., Gardner C.D. et al. Nutrition therapy for adults with diabetes or prediabetes: A consensus report. Diabetes Care. 2019; 42: 731–54. DOI: 10.2337/dci19-0014
-
American Diabetes Association. Lifestyle management. Sec. 4 In: Standards of Medical Care in Diabetes – 2017 Diabetes Care. 2017; 40 (Suppl. 1): S33–S43. DOI: 10.2337/dc17-S007
-
American Diabetes Association. Obesity management for treatment of type 2 diabetes. Sec. 7 In: Standards of Medical Care in Diabetes – 2017 Diabetes Care. 2017; 40 (Suppl. 1): S57–S63. DOI: 10.2337/dc17-S010
-
Lim E.L., Hollingsworth K.G., Aribisala B.S. et al. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia. 2011; 54: 2506–14. DOI: 10.1007/s00125-011-2204-7
-
Pan A., Yeli Wang Y., Talaei M. et al. Relation of active, passive, and quitting smoking with incident diabetes: A meta-analysis and systematic review. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015; 3 (12): 958–96. DOI: 10.1016/S2213-8587(15)00316-2
-
Елистратов Д.Г. «Тирео-Вит» – секрет долголетия. Медицинская сестра. 2018; 20 (7): 28–32 [Elistratov D.G. Tireo-vit is the secret of longevity. Meditsinskaya Sestra. 2018; 20 (7): 28–32 (in Russ.)]. DOI: 10.29296/25879979-2018-07-06
-
Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Введенский С.А. и др. Актуальные вопросы диагностики гипертиреоза. Медицинская сестра. 2019; 21 (7): 3–7 [Skvortsov V.V., Tumarenko A.V., Vvedensky S.A. et al. Current issues in the diagnosis of hyperthyroidism. Meditsinskaya Sestra. 2019; 21 (7): 3–7 (in Russ.)]. DOI: 10.29296/25879979-2019-07-01
-
Колдова Т., Вербицкая О., Баранова Г. и др. Когнитивные расстройства у коморбидных пациентов с хронической ишемией мозга и гипофункцией щитовидной железы. Врач. 2019; 30 (11): 75–9 [Koldova Т., Verbitskaya O., Baranova G. et al. Cognitive impairment in comorbid patients with chronic brain ischemia and thyroid hypofunction. Vrach. 2019; 30 (11): 75–9 (in Russ.)]. DOI: 10.29296/25877305-2019-11-18
-
Sørensen L.E., Jeppesen P.B., Christiansen C.B. Nordic Seaweed and Diabetes Prevention: Exploratory Studies in KK-Ay Mice. Nutrients. 2019; 11 (6): 1435 DOI: 10.3390/nu11061435
-
Dugan J.A. Exercise recommendations for patients with type 2 diabetes. JAAPA. 2016; 29: 13–8. DOI: 10.1097/01.JAA.0000475460.77476.f6
-
Lange K., Kleine T., Danne T. Initialschulung für Eltern von Kindern mit Diabetes: Aufwand und Effekte bei Kindern und Eltern. Dtsch Med Wochenschr. 2011; 136: 1106–10. DOI: 10.1055/s-0031-1280518
-
Lange K., Swift P., Pankowska E. et al. Diabetes education in children and adolescents. Pediatric Diabetes. 2014; 15: 77–85. DOI: 10.1111/pedi.12187
-
Martin D., Lange K., Sima A. et al. Recommendations for age-appropriate education of children and adolescents with diabetes and their parents in the European Union. Pediatr Diabetes. 2012; 13 (Suppl. 16): 20–8. DOI: 10.1111/j.1399-5448.2012.00909.x