Авторы: В.И. Струков, Л.В. Курашвили,
А.Н. Лавров, М.Н. Максимова,
М.Н. Гербель, Д.Г. Елистратов, В.Н. Трифонов
Государственное бюджетное образовательное учреждение
дополнительного профессионального образования
«Пензенский институт усовершенствования врачей»
министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Пензенский государственный университет»
Диагностика нарушений функции щитовидной железы
2.1. Диагностика нарушений функции щитовидной железы включает:
- Сбор анамнеза (сведений о больном): перенесенные заболевания (особенно аутоиммунной природы — сахарный диабет I типа (инсулинзависимый), болезнь Аддисона (хроническая надпочечниковая недостаточность), витилиго (появление белых пятен на неизмененной коже), повышенная функция паращитовидных желез, хронический гепатит и др.), случаи патологии щитовидной железы в семье, место бывшего проживания (возможно — в зоне йодного дефицита), род занятий, сведения о питании. Другие сведения: беременности, аборты, течение послеродового периода, принимаемые препараты (включая все безрецептурные препараты, противозачаточные средства).
- Объективный осмотр. Обратить внимание на внешний вид больного, массу тела, состояние кожи, волос, ногтей, манеру поведения, разговора. У всех пациентов необходимо проводить пальпацию (прощупывание) щитовидной железы.
- Лабораторные данные. Функциональное состояние железы должно быть подтверждено лабораторными данными. Основным методом служит определение уровня тиреоидных гормонов в крови пациента. Наиболее чувствительным тестом является определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ). Далее по информативности следует исследование уровня тироксина (Т4). В исследовании уровня трийодтиронина (Т3) в большинстве случаев необходимости нет. В зависимости от клинической ситуации может быть проведено исследование уровня только одного или сразу нескольких гормонов. В некоторых случаях определяют содержание в крови уровня тиреоглобулина — белка-матрицы для образования тиреоидных гормонов. Нормальные значения тиреоидных гормонов различаются в зависимости от метода проведения исследования. В большинстве лабораторий они примерно таковы: Т4 — 50-160 нмоль/л; Т3 — 1,0-2,9 нмоль/л; ТТГ — 0,5-5,5 мЕд/л. На основании лабораторных критериев выделяют:
манифестный гипотиреоз (повышенный уровень ТТГ в сочетании со сниженным уровнем Т4), отличается яркими характерными клиническими проявлениями, распространенность в популяции — 2%;
субклинический (скрытый) гипотиреоз (изолированное повышение уровня ТТГ при нормальном уровне Т4), как правило, без клинических проявлений или они незначительны, встречается у 7-10 % женщин и 2-3 % мужчин. Большинство исследователей считают, что субклинический гипотиреоз представляет собой начальную легкую форму недостаточности функции щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз, как и манифестный гипотиреоз, может развиться в результате лишь тяжелого йодного дефицита. - Ультразвуковое исследование. УЗИ щитовидной железы — информативный и безопасный метод исследования, основанный на получении изображения исследуемого органа на основании отраженных от него ультразвуковых волн, при котором часто выявляются характерные признаки патологического состояния, ставшего причиной нарушения функции щитовидной железы. Радионуклидные методы диагностики — исследование органа с использованием излучения радиоактивных изотопов. Тест захвата радиоактивного йода щитовидной железой — основанный на способности щитовидной железы избирательно накапливать йод. Оценка функциональной активности щитовидной железы производится по скорости поглощения йода, максимального его накопления и скорости спада активности излучения. При гипотиреозе поглощение йода снижено (М. Beлдaнoвa, A. Cкaльный).
Уровень ТТГ при первичном гипотиреозе повышается, при вторичном или третичном — снижается. Для диагностики скрытых форм гипотиреоза используется тест нагрузки (стимуляции) тиреолиберином. При первичном гипотиреозе через 30 минут уровень ТТГ возрастает более чем на 50%, при вторичном динамики не отмечается, а при третичном гипотиреозе реакция запаздывает и развивается через 60 минут и позже.
Изолированное повышение уровня тиреотропина не всегда однозначно свидетельствует о гипотиреозе, если в прошлом у пациента отсутствуют оперативные вмешательства на щитовидной железе или другие аутоиммунные заболевания. В этой ситуации наиболее целесообразно будет повторить исследование через 3-6 месяцев. Кроме того, следует заметить, что уровень ТТГ в популяции здоровых людей широко варьирует — от 3,5-5,0 мЕд/л до 8-10 мЕд/л, что не связано с патологией щитовидной железы, особенно у мужчин.
Разница уровней ТТГ в крови у детей старшего возраста и взрослых в условиях йодного дефицита и без такового может быть незначительной, следовательно, в отношении данных возрастных категорий определение содержания ТТГ в крови для оценки степени выраженности йодной недостаточности не рекомендуется.
Для доказательства наличия аутоиммунного заболевания исследуется кровь на антитела к ткани щитовидной железы — к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (ТПО).
Примечание. Само по себе повышение уровня антител к щитовидной железе не позволяет установить какой-либо диагноз, поскольку может встречаться при многих заболеваниях. Кроме того, важность имеет только значительное повышение уровня антител.
Тиреотоксикоз
Стойкое увеличение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы называется тиреотоксикозом (гипертиреоз) – избыточное функционирование щитовидной железы. Все процессы в организме протекают с увеличенной скоростью и интенсивностью. Отмечается повышенная потливость, ощущение жара, даже на холоде, кожа у больных влажная, горячая. Многие ощущают частый прилив крови к голове, лицу, верхней половине тела. Волосы ломкие, тонкие, подвержены выпадению. Психические изменения проявляются повышенной возбудимостью, агрессивностью, плаксивостью, излишней суетливостью. Часты перепады настроения – от депрессии до эйфории. Обмен веществ также ускорен, больные ощущают постоянное чувство голода, вследствие этого переедают, однако вес у таких людей не растет. Влияние тиреотоксикоза на сердечно-сосудистую систему проявляется учащенным сердцебиением, перебоях в работе сердца. Поражения сердца – основная проблема у больных тиреотоксикозом, встречаются они в абсолютном большинстве случаев.
Повышенная активность щитовидной железы приводит к нарушениям внешнего вида больного. Глазное яблоко и глазная щель увеличиваются, глаза становятся выпученными, веки отекают и приобретают коричневый оттенок.
Повышение уровня тиреоидных гормонов ведет к понижению уровня кальция в костных тканях, развитию остеопороза, частым переломам, общей слабости, которая связана с атрофией мышечной ткани.
Наиболее часто тиреотоксикоз развивается на фоне диффузного токсического зоба (ДТЗ), также называемого болезнью Грейвса-Базедова. ДТЗ – это аутоиммунное заболевание, часто передается по наследству, сочетается с аутоиммунными заболеваниями других органов. Проявляется диффузный токсический зоб чаще всего в среднем возрасте – 20 – 40 лет, однако может диагностироваться у детей, вплоть до новорожденных.
Описан ДТЗ Р.Дж.Грейвсом и К.А. фон Базедовым (1835 г). Базедов описал так называемую Базедову триаду — сочетание зоба, экзофтальма, тахикардии, которое наблюдается при диффузном токсическом зобе. Механизм развития аутоиммунного процесса при ДТЗ – результат продуцирования иммунной системой антител, которые направлены к рецепторам тиреотропных гормонов на клетках щитовидной железы. Это стимулирует уровнь гормонов щитовидной железы. Причина, по которой антитела образуются еще не ясна. Согласно одной из гипотез, предрасположением к заболеванию является наличие «неправильных» рецепторов тиреотропных гормонов, которые иммунная система определяет как чужеродные. По другой версии, заболевание развивается при дефекте иммунной системы, когда она продуцирует иммунный ответ против собственной ткани.
Другими причинами тиреотоксикоза могут быть:
- усиленное потребление йода при уже имеющемся заболевании щитовидной железы (например, болезни Базедова);
- тиреоидит, передозировка при лечении зоба либо гипотиреоза тиреоидных гормонов.
- Иногда большие дозы тироксина принимают женщины для усиления обмена веществ и похудения, это также может привести к тиреотоксикозу.
Диагностика тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз, как и гипотиреоз, влияет на память, внимание, это обуславливает неспособность вспомнить все симптомы заболевания. При проведении обследования врач оценивает внешний вид пациента, его вес, манеру общения, разговор. О возможном тиреотоксикозе может свидетельствовать торопливая, спутанная речь, излишняя суетливость. Внимание уделяется также состоянию ногтей, волос, глаз, кожи. Визуально определяется состояние щитовидной железы, измеряется артериальное давление, частота пульса.
Основа диагностики тиреотоксикоза – измерение уровня тиреоидных и тиреотропных гормонов в крови, уменьшение количества ТТГ и увеличение количества тиреоидных гормонов может свидетельствовать о тиреотоксикозе. По результатам анализа на гормоны могут назначаться дополнительные обследования, а частности, ультразвуковое исследование (УЗИ), сканирование щитовидной железы с использованием технеция либо радиоактивного йода.
В случае эндокринной офтальмопатии проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию.
Лечение тиреотоксикоза
Обычно назначают тиреостатические препараты, что достаточно для устранения симптомов заболевания. Однако, после отмены их, даже если курс лечения был достаточно длительным, заболевание в 50% случаев возвращается. В таком случае необходимо оперативное лечение, либо радиойодтерапия. Наиболее часто используют тирозол, выпускаемый в таблетках по 5 мг. Он подавляет синтез тироксина в щитовидной железе, тормозя захват йода клетками щитовидной железы. Тиамазол подавляет аутоиммунные процессы щитовидной железы. Начальная доза тиамазола составляет от 30 до 40 мг в сутки. Снижается эта доза после того, как излишнее продуцирование тиреоидных гормонов подавлено. Поддер-живающая доза тиамазола составляет около 10 мг в день. Когда уровень тиреоидных гормонов приходит в норму, чаще всего к приему тиамазола добавляется еще небольшая доза левотироксина (в частности, препарат Эутирокс), Тирео-Вит. Такая схема лечения тиреотоксикоза наиболее распространена, основана на эффектах блокирования и замещения – тиамазол блокирует излишнюю активность, а левотироксин не дает развиться гипотиреозу. Такое лечение длится не менее полутора – двух лет. Не допускается применение такой схемы при лечении беременных женщин, так как дополнительный прием тироксина увеличивает потребность в тиреостатическом препарате, который в высоких дозах опасен для развития плода. Применение тиамазола, в ряде случаев вызывает агранулоцитоз – состояние, при котором резко уменьшается количество лейкоцитов – кровяных клеток, которые являются основными в борьбе против инфекций. Признаки агранулоцитоза – увеличение температуры тела, першение или боль в горле, обострение хронических инфекционных заболеваний, может развиться пневмония. При обнаружении подобных симптомов необходимо немедленно сообщить врачу. В связи с изложенным следует шире использовать Тирео-Вит, который подобных осложнений не дает.
Действие тирео-вита основано на действии трех лекарственных растений: корня лапчатки белой, травы эхинацеи пурпурной, ламинарии сахаристой.
Клинически доказано (Смик, Кривенко 1975, Приходько, 1976, Семенова, Голоюс 1999) стабилизирующее действие лапчатки белой на щитовидную железу как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе. Лапчатка белая – это тот случай в фитотерапии, когда альтернативной замены не существует. За счет, какого компонента лапчатка белая оказывает лечебное воздействие на щитовидную железу еще не разгадано, сделано предположение, что за счет анионов йодистой кислоты, содержащихся в лапчатке белой. Поэтому, представляется возможным рекомендовать к применению выпускаемый предприятием «Парафарм» на основе лапчатки белой «Тирео-Вит», сделанный из цельного корня лапчатки белой, в отличии от других препаратов, где используются экстракты, содержащие отдельные части растения.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие
І. Роль кальция в организме человека
2.Роль щитовидной железы в нарушении кальциевого обмена
2.1. Диагностика нарушений функции щитовидной железы
2.2. Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена кальция
3. Гиперкальциемия, определение, классификация
4. Патогенез гиперкальциемий
5. Симптоматика гиперкальциемий
6. Диагностика гиперкальциемий
7. Терапия нарушений щитовидной железы
Доклинические исследования Тирео-Вита
Наиболее значимые исследования Тирео-Вита
