Авторы: В.И. Струков, Л.В. Курашвили,
А.Н. Лавров, М.Н. Максимова,
М.Н. Гербель, Д.Г. Елистратов, В.Н. Трифонов
Государственное бюджетное образовательное учреждение
дополнительного профессионального образования
«Пензенский институт усовершенствования врачей»
министерства здравоохранения
и социального развития Российской Федерации
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Пензенский государственный университет»
Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена кальция
По данным ВОЗ заболевания щитовидной железы являются второй наиболее частой причиной среди эндокринных нарушений после сахарного диабета. Более 670 млн. людей имеют заболевания щитовидной железы! В некоторых регионах мира заболеваемость доходит до 95% всего населения в следствии дефицита йода и других неблагоприятных экологических условий. Нарушение функции ЩЖ могут обуславливать различные остеопатии тиреоидного генеза, в том числе рахит при гипотиреозе, остеомаляцию, остеопороз (В.И. Струков, 2009). В данном пособии акцент сделан на патологию ЩЖ характеризующуюся гиперминерализацией:
- гипертиреоз (гиперфункция, тиреотоксикоз, Базедова-Грейвса болезнь),
- аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, аутоиммунный тиреоидит),
- эутиреоидный зоб (диффузный, узловой / многоузловой),
- гиперплазия щитовидной железы.
Известны три основных физиологических регулятора кальций-фосфорного обмена: паратгормон (паратиреоидный гормон ПТГ), кальцитонин, кальцитриол, и один патологический – паратгормоноподобный полипептид (ПТГПП).
Паратгормон (паратиреоидный гормон) — экстренный регулятор уровня Са. Синтезируется паращитовидными железами. Представляет собой белок, усиливающий резорбцию костной ткани. Мобилизуя Са из депо, повышает его концентрацию в крови. Кроме того, он усиливает всасывание Са в ЖКТ. В почечных канальцах ПТГ усиливает обратное всасывание ионов кальция и тормозит реабсорбцию фосфора. Все это приводит к повышению уровня Са и снижению концентрации фосфора (Р) в крови.
Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови. При падении Са ниже 7мг% возникают судороги, которые купируются введением препаратов кальция. Избыток паратгормона приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками большого количества кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.
ПТГПП – группа пептидных молекул, вырабатываемых солидными опухолями. Его структура аналогична концевой части молекулы ПТГ. Повышение ПТГПП является основным звеном патогенеза гиперкальциемии при злокачественных образований\ях в отсутствии непосредственного разрушения костной ткани метастазами.
Кальцитонин относят к кальций понижающим гормонам. Синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина происходит в ответ на повышение концентрации кальция. Это делает кальцитонин главным анти гиперкальциемическим и гипофосфатемическим гормоном. В настоящее время его используют главным образом в лечении гиперкальциемических состояний. Кроме тиреоидных гормонов в регуляции Са обмена большую роль имеет гормон D.
Гормон D – третий важный регулятор кальций фосфорного обмена, представляет группу близких по строению,. поступающих с пищей витамина D2 и Витамина Dз, синтезируемого в коже из провитамина. В печени оба гидроксилируются (25-гидроксилазой) с образованием 25-гидроксивитамина D2 и Дз (25-OHD). В митохондриях проксимальных почечных канальцев 1-а-гидроксилаза превращает 25-OHD в 1,25(ОН)2. Все три активные гормональные формы витамина влияют на обмен кальция. Однако только 1,25(ОН)2 из них является достаточно сильнодействующим, чтобы оказывать заметное влияние на физиологический уровень сывороточного Са.
Под воздействием 1,25 (ОН)2 клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка (протеин Васермана), обладающего большим сродством к ионам кальция, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь. В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном. Физиологические концентрации гормона D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани.
Половые железы, или гонады — семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток — сперматозоидов и яйцеклеток. Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин — эстрогены. К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Эстрогены тормозят активность остеокласт-стимулирующих факторов и оказывают содействие продукции остеокластингибирующего фактора активными остеобластами. Это тормозит резорбцию костной ткани у женщин репродуктивного возраста. В постменопаузальный период при низкой продукции эстрогенов яичниками основным источником их образования становится периферическая конверсия из андростендиола коры надпочечников в жировой ткани. С этим связывают меньшую вероятность развития остеопороза у полных женщин. Физиологические эффекты эстрогенов: торможение активности остеокластов, увеличение продукции кальцитонина, уменьшение резорбционного действия кальцитриола, снижение синтеза ПТГ.
Т.о. для регуляции гомеостаза Са в организме имеется комплекс гормонов образующих кальций регулирующую систему. При этом абсорбция, резорбция и реабсорбция являются результатом сбалансированных функций различных гормонов, в первую очередь тиреоидных. Так ПТГ непосредственно стимулирует почечный синтез 1,25-D, увеличивает содержание кальция, стимулируя резорбцию кости и реабсорбцию в дистальных почечных канальцах. Повышенный уровень кальция увеличивает секрецию кальцитонина, а повышенная резорбция кости увеличивает уровень сывороточного фосфора. Увеличение содержания 1,25-D, ингибирует секрецию ПТГ. Однако 1,25-D стимулирует абсорбцию, резорбцию и реабсорбцию кальция и фосфата. В результате отмечается увеличение концентраций сывороточного кальция и фосфора. Повышенный уровень кальция тормозит синтез ПТГ и стимулирует секрецию кальцитонина. Кальцитонин тормозит резорбцию и реабсорбцию кальция и фосфора. Это приводит к уменьшению уровня сывороточного кальция и фосфора, которое, в свою очередь, увеличивает уровень 1,25-D. Пониженное содержание кальция увеличивает содержание ПТГ.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие
І. Роль кальция в организме человека
2.Роль щитовидной железы в нарушении кальциевого обмена
2.1. Диагностика нарушений функции щитовидной железы
2.2. Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена кальция
3. Гиперкальциемия, определение, классификация
4. Патогенез гиперкальциемий
5. Симптоматика гиперкальциемий
6. Диагностика гиперкальциемий
7. Терапия нарушений щитовидной железы
Доклинические исследования Тирео-Вита
Наиболее значимые исследования Тирео-Вита