Авторы: М.Н. Максимова, В.И. Струков, Л.Г. Радченко
ГБОУ ДПО ПИУВ Минздрава России, г. Пенза
Актуальность
Рахит до настоящего времени остается актуальной проблемой педиатрии и весьма распространенным заболеванием. Его частота я различных регионах страны (по данным Госкомстата РФ) колеблется от 35 до 80,6%.
Результаты современных исследований позволяют говорить о целостной витамин — D-эндокринной системе и рассматривать рахит как многофакторное заболевание, при котором возникает несоответствие между высокой потребностью растущего ребенка в фосфорно-кальциевых солях и недостаточным развитием регуляторных систем, обеспечивающих поступление этих солей в ткани.
Одной из причин нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста является гипофункция щитовидной железы, гормоны которой влияют на метаболизм витамина D. Дефицит йода является одним из основных факторов, предрасполагающих к заболеваниям щитовидной железы. Практически вся территория России, в той или иной степени, относится к йод-дефицитным регионам.
В связи с тем, что рахит — заболевание детского возраста, развивающееся в период интенсивного роста, физиологической перестройки костной ткани в условиях несовершенной регуляции остеогенеза и кальциево-фосфорного обмена, представляет интерес изучение особенностей костных проявлений рахита у детей первого года жизни с транзиторными нарушениями функции щитовидной железы.
Цель исследования: изучение костных проявлений рахита у доношенных детей первого года жизни с транзиторной недостаточностью щитовидной железы.
Объем и методы исследования
За период с 2009 по 2012гг на базе ГБУЗ ПОДКП им. Н. Ф. Филатова обследовано 167 доношенных детей первого года жизни с проявлениями рахита и транзиторным неонатальным гипотиреозом. В программу исследования включались доношенные новорожденные (родившиеся при сроке от 37 до 42 недель, вес ≥ 2500,0 и ростом ≥ 45 см) с признаками транзиторного неонатального гипотиреоза, подтвержденными лабораторно, дети с проявлениями рахита и условно здоровые, которые наблюдались в течение года. Исключения составили дети с различными врожденными пороками развития органов и систем, с тяжелыми перинатальными поражениями ЦНС, ВЖК II-Ш ст., с внутриутробной инфекцией (TORCH), внутриутробной гипотрофией, больные с гемолитической, механической желтухой, гепатитами, недоношенные дети.
Возрастные группы формировались произвольно из числа детей, поступивших на второй этап выхаживания из родильных домов и детских поликлиник города. Комплексная, сравнительная оценка их состояния проводилась в 1, 3, 6, 9, 12 месяцев. Все наблюдаемые дети были выделены в три равноценные группы: I (контрольная) — 33 ребенка, условно здоровые; II — 68 детей первого года жизни с проявлениями рахита без нарушений функции щитовидной железы; III — 66 человек с проявлениями рахитического процесса на фоне транзиторной недостаточности щитовидной железы.
Контингент детей и их матерей в сравниваемых группах был приблизительно одинаков. Возраст женщин колебался: от 18 до 33 лет. Первородящие составили 64%, повторнородящие — 36%. Более чем в 70% случаев у матерей исследуемых детей отмечался отягощенный акушерский анамнез (токсикоз, гестоз, угроза прерывания, генитальная патология). Мальчики составили 48%, девочки — 52%.
Обследование детей включало в себя: оценку физического, нервно-психического развития, выраженность клинических проявлений и форм рахита. Лабораторное исследование маркеров костного метаболизма (кальций, фосфор, щелочная фосфатаза) в сыворотке крови проводили на автоматизированном биохимическом анализаторе «Олимпус АУ-400» с использованием реагента фирмы «Олимпус». Концентрации кальций-регулирующих гормонов (паратгормон, кальцитонин) в сыворотке крови определяли методом ферментативно-усиленной хемилюминесценции, на анализаторах закрытого типа Immulite 2000i американского производителя DPC. Определение гормонального профиля (ТТГ, ТЗ, Т4св. в сыворотке крови осуществляли с помощью набора «Алкор-Био» на аппарате «Viktor»).
В диагностике особое внимание уделялось состоянию костной системы ребенка. С целью объективной оценки плотности костной ткани черепа использовался плотномер собственной конструкции, основанный на дозированном механическом воздействии на кости черепа (удостоверение на рационализаторское предложение № 59 от 09.01.2013г.). У здоровых детей величина прогиба составляет 0,2-0,3 мм, при рахите в зависимости от периода и течения — 0,55-1 мм.
Статистическая обработка полученных в процессе исследования данных (клинических наблюдений, лабораторных и инструментальных результатов обследования), проводилась методом вариационной статистики с заданной вероятностью 95% и с использованием стандартного пакета программ прикладного статистического анализа SPSS 17, STATISTIKA 6.
Результаты
Начиная с месячного возраста, у детей II и III групп отмечалось преобладание симптомов остеомаляции костной ткани по сравнению с контрольной группой (в I группе данные признаки отсутствовали). Локальное размягчение плоских костей черепа выявлялось у 16±4% детей II группы и 18±5% Ш группы (р>0,05). Симптом Лепского регистрировался в 39±6% случаев у детей III группы по сравнению с 20±5% II группы (р< 0,01). Уменьшение плотности плоских костей черепа наблюдалось у 41±6% детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы по сравнению с 21±5% II группы (р< 0,001), против 6±4% контрольной группы (р< 0,0001) с последующим нарастанием данного признака в течение первого полугодия.
Открытые черепные швы регистрировались на протяжении первых 3-х месяцев жизни во всех группах с превалированием частоты случаев у месячных детей в III группе 32±6%, против 13±4% II-й (р< 0,001) и 9±5% I-й (р< 0,001) групп. К 6 месяцем жизни швы черепа были закрыты у всех детей в наблюдаемых группах.
Увеличенные размеры большого родничка на первом месяце жизни выявлены значимо чаще у 44±6% детей III группы по сравнению с 23±5% II и 15±6% контрольной групп (р< 0,001). К трехмесячному возрасту во II группе число детей с увеличенными размерами большого родничка продолжало выявляться у 33±6%. В III группе они составили половину от всех наблюдаемьгх детей 50±6% (р< 0,05 по сравнению со II группой). Установлены статистически значимые различия при сравнении данных III и I групп 18±7% (р< 0,001).
К началу второго полугодия темпы процессов остеомаляции несколько снизились, но имели затяжной характер с преобладанием частоты в III группе. Симптом Лепского встречался у 58±6% шестимесячных детей III группы по сравнению с 32±6% II группой (р< 0,001). Локальное размягчение костей черепа выявлено у 37±6% III группы и 33±6% II группы, что несколько меньше чем в 3-х месячном возрасте. На протяжении второго полугодия у детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы сохранялось уменьшение плотности плоских костей черепа в 63±6% случаях, по сравнению со II (30±6%) и контрольной (9±5%) группами (р< 0,001).
К шести месяцам жизни у части детей в наблюдаемых группах определялось нарастание процессов гиперплазии костной ткани: усиление роста лобных, затылочных, теменных бугров. В III группе данная тенденция наблюдалась с большей частотой, где рост лобных бугров составил 50±7%, затылочных бугров 45±6%, теменных — 52+7% по сравнению со II группой соответственно: 30±6%, 25±6%, 32±6% случаев (р<0,01). В тоже время в контрольной группе такого роста признаков остеоидной гиперплазии не отмечено: лобные и теменные бугры определялись у 15±6% детей, затылочные у 9±5% ( р<0,01 при сравнении показателей II и III групп с контрольной).
Наряду с формированием бугров черепа, отмечался рост образования реберных четок. В девятимесячном возрасте данный признак выявлялся у 40±7% детей III группы, против 20±5% II группы (р< 0,01), к году: соответственно 42±7% против 24±6% (р> 0,05). В группе контроля данный признак отсутствовал.
Расширение нижней апертуры грудной клетки к девяти месяцам определялось в обеих группах, достигая максимальных значений — 44±7% случаев в группе с нарушением функции щитовидной железы и — 36±6% случаев во II группе (р<0,001 при сравнении результатов с (I) контрольной группой).
Третий признак рахитического процесса в виде гипоплазии костной ткани проявлялся задержкой сроков прорезывания зубов на протяжении второго полугодия и чаще отмечался у детей с дисфункцией щитовидной железы (III группы) — 58±7% против 36±6% во II группе (р< 0,01) и 17±7% (р<0,0001) контрольной группы. К концу года зубная формула не соответствовала возрасту у 44±7% детей III и у 24±6% детей II группы против 14±7% I группы (р< 0,05).
Темпы развития костных проявлений рахита, несмотря на уменьшение интенсивности, продолжали сохраняться до года как во II, так и в III группе. Так к году во II группе у 26±6% определялись лобные бугры, у 22±6% затылочные и у 28±6% теменные бугры и соответственно в III группе у 31±7%, 33±7%, 35±7% случаев (р< 0,01 по сравнению с результатами контрольной группы).
Деформация черепа сохранялась у годовалых детей обеих групп у 18±5% детей II группы и 25±6% III группы. Остаточные проявления рахита в виде расширения нижней апертуры грудной клетки к году составили 32±7% во II группе и 37±7% в III группе детей (р< 0,001к КГ — 7±5%). Отсутствие признаков заболевания выявлено лишь у 13% детей III группы, 40% II группы по сравнению с 75% контрольной группы.
На протяжении всего периода наблюдения наибольшая активность и выраженность рахитического процесса отмечалась у детей III группы по сравнению со II группой. На первом месяце жизни начальные признаки заболевания выявлялись у 37±6% детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы по сравнению с 20±5% II группы (р< 0,05). С трех месяцев жизни отмечался интенсивный рост заболеваемости. Частота случаев разгара болезни составила 31±6% в III группе против 16±4% II группы (р< 0,05) и нарастала к полугоду до 53±6% й 35±6% соответственно (р< 0,05). Период разгара болезни носил затяжной характер и регистрировался к году у 44±7% детей с функциональными нарушениями щитовидной железы в сравнении с 20±6% случаев во II группе (р<0,02). В течение первого полугодия у детей с рахитом выявлено нарастание остроты процесса. Так у месячных детей III группы острое течение болезни отмечалось в 37±6% случаев против 20±5% II группы (р< 0,05) с сохранением остроты рахитического процесса в 6 месяцев у 57±6% и 32±6% соответственно (р< 0,001). Во втором полугодии жизни у детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы наметилась тенденция к снижению остроты заболевания (в девять месяцев 32±7% против 7±4% II группы) с постепенным переходом в подострое течение (р< 0,001). На протяжении всего периода наблюдении в обеих группах диагностировался рахит I и II степени тяжести. К трем месяцам жизни у детей с функциональными нарушениями щитовидной железы статистически значимо чаще регистрировалась II степень тяжести заболевания и составила 29±6% по сравнению c 11±4% (р< 0,02). Наиболее выраженная тяжесть течения рахитического процесса определялась во втором полугодии с превалированием частоты в III группе, где со II степенью наблюдалось 58±7% девятимесячных детей против 38±7% детей II группы соответственно (р< 0,05). К году рахит средней степени тяжести определялся у 48±7% детей III группы и у 32±7% II группы, но достоверность отличия не установлена (р> 0,05).
Обсуждение и выводы
Анализируя полученные данные, можно отметить, что частота костных проявлений рахита, степень тяжести заболевания, активность рахитического процесса более выражены в группе детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы.
У детей III группы костные проявления рахита регистрировались в ранние сроки с 3-4-х недель жизни, характеризовались более длительными симптомами остеомаляции, ассоциированными с гиперплазией остеоидной ткани, и имели затяжной характер на протяжении всего периода наблюдения.
Выявлена зависимость развития тяжести рахита, периода заболевания, остроты процесса у доношенных детей первого года жизни от функционального состояния щитовидной железы, которая характеризовалась прогрессирующим острым течением, нарастающей активностью рахитического процесса с пиком заболеваемости у шестимесячных детей, и постепенным переходом в подострое течение.
Полученные данные свидетельствуют о том, что транзиторные нарушения функции щитовидной железы имеют важное значение в формировании рахита у данного контингента детей.
