Роль функциональной недостаточности щитовидной железы в развитии рахита у детей первого года жизни

Рахит до настоящего времени остается актуальной проблемой педиатрии и продолжает занимать значительное место в структуре заболеваемости детей, особенно раннего возраста. По данным Госкомстата РФ его частота в различных регионах страны колеблется от 35 до 80,6 % (Коровина Н. А., 2007; Струков В. И., 2009). С современных позиций рахит рассматривается как многофакторное заболевание, при котором возникает несоответствие между высокой потребностью растущего ребенка в фосфорно-кальциевых солях и недостаточным развитием регуляторных систем, обеспечивающих поступление этих солей в ткани (Новиков П.В., 2006; Захарова И. Н., 2008). Одной из причин нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста является гипофункция щитовидной железы, гормоны которой влияют на метаболизм витамина D (Mizwicki M. Т., Norman A. W., 2003; Дедов И. И., 2008). Несмотря на полученные за последние годы данные о процессах минерализации и метаболизме костной ткани, в связи с разработкой концепции о витамин D-эндокринной системе, многие аспекты патогенеза рахита остаются не изученными, в частности, в вопросах взаимодействия гормонов щитовидной железы, витамина D и его метаболитов (Шабалов Н. П., 2008; Петеркова В. А., 2009; Струков В. И., 2009). В связи с этим представляет интерес изучение особенностей рахита у детей первого года жизни с транзиторной недостаточностью щитовидной железы.

Цель исследования: изучение роли функциональной недостаточности щитовидной железы в развитии рахита у детей первого года жизни.

1. Изучение клинических проявлений и форм рахита в зависимости от изменения функционального состояния щитовидной железы.
2. Исследование особенностей кальций-регулирующих гормонов (паратгормон, кальцитонин) и фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите в зависимости от транзиторной недостаточности щитовидной железы.

В течение 2009–2012 гг. на базе Пензенской областной детской клинической больницы им. Н. Ф. Филатова обследовано 167 детей первого года жизни с проявлениями рахита и функциональными нарушениями щитовидной железы.

В зависимости от поставленных задач наблюдаемые дети были выделены в три равноценные группы: I – 33 ребенка – условно здоровые (контрольная); II – 68 детей первого года жизни с проявлениями рахита без нарушений функции щитовидной железы; III – 66 человек с проявлениями рахитического процесса на фоне транзиторной недостаточности щитовидной железы.

Контингент детей и их матерей в сравниваемых группах был приблизительно одинаков. Возраст женщин колебался: от 18 до 33 лет. Первородящие составили 64 %, повторнородящие 36 %. Более чем в 70 % случаев у матерей исследуемых детей отмечался отягощенный акушерский анамнез (токсикоз, гестоз, угроза прерывания, генитальная патология). Из 167 детей на естественном вскармливании находилось 55,7 %, на смешанном – 21,5 %, на искусственном – 22,8 %. Мальчики составили 48 %, девочки – 52 %.

Обследование детей включало в себя: оценку физического, нервно-психического развития, выраженность клинических проявлений и форм рахита, лабораторное исследование маркеров костного метаболизма (кальций, фосфор, щелочная фосфатаза) в сыворотке крови, определение концентрации кальций-регулирующих гормонов (паратгормон, кальцитонин) методом ферментативно-усиленной хемилюминесценции, определение гормонального профиля (ТТГ, Т3, Т4св.) и инструментальное исследование.

Анализ результатов исследования показал, что у детей III группы отмечались более выраженные клинические признаки рахита с сочетанием процессов остеомаляции и гиперплазии костной ткани. Так на 1-м месяце жизни у детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы, с большей частотой наблюдалось уменьшение плотности плоских костей черепа у 35 ± 6 % по сравнению с 21 ± 5 % у детей II группы (р < 0,01), против 6 ± 4 % контрольной группы (р < 0,05) с последующим нарастанием данного признака в течение первого полугодия. Симптом Лепского достоверно выше (р < 0,02) встречался у шестимесячных детей III группы – 58 ± 6 % по сравнению со II группой – у 32 ± 6 %. К году во II и III группах процессы остеомаляции костной ткани снижались, но у детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы регистрировались чаще по сравнению с контрольной и II группами (р < 0,05). В конце первого и начале второго полугодия в обеих группах отмечались признаки гиперплазии костной ткани, особенно у детей III группы: 50 ± 7 % лобные бугры, 45 ± 6 % затылочные и 52 ± 7 % теменные бугры. Это статистически значимо больше, чем у шестимесячных детей II группы: 30 ± 6 %, 25 ± 6 % и 32 ± 6 % соответственно, р < 0,05. К году отсутствие признаков заболевания выявлено лишь у 13 % детей III группы, 40 % II группы по сравнению с 75 % контрольной группы.

Изучая зависимость развития клинических форм рахита у детей первого года жизни от функциональных нарушений щитовидной железы, выявлено нарастание остроты процесса в течение первого полугодия у детей III группы до 40 ± 9 % в 3-месячном возрасте, что выше 31 ± 5 % II группы (р < 0,05). Наибольшее число случаев разгара болезни в 6 месяцев – 49 ± 5 % в группе детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы по сравнению с 34 ± 5 % II группы (р < 0,05). Во втором полугодии жизни в III группе детей отмечалась тенденция к снижению остроты процесса с постепенным переходом в подострое прогрессирующее течение 42 ± 9 % по сравнению с 27 ± 5 % II группы. Наиболее выраженная тяжесть течения рахитического процесса в III группе определялась у шестимесячных детей, где со II степенью наблюдалось 37 ± 9 %, что статистически значимо по сравнению со II группой (р < 0,05).

Полученные данные подтверждались и биохимическими исследованиями сыворотки крови, которые характеризовались с 3 месяцев жизни нарастающей тенденцией к гипофосфатемии – 1,68 ± 0,02 ммоль/л у детей III группы против 1,82 ± 0,02 ммоль/л у детей II группы и 2,0 ± 0,01 ммоль/л у детей контрольной группы (р < 0,01); умеренной гипокальцемией – 2,29 ± 0,02 ммоль/л у детей III группы, против 2,42 ± 0,01 ммоль/л II группы и соответственно 2,59 ± 0,02 ммоль/л в группе контроля (р < 0,001); снижением уровня кальцитонина – 11,9 ± 0,02 пг/мл у детей с транзиторной недостаточностью щитовидной железы по сравнению с 13,1 ± 0,01 пг/мл II группы и 13,8 ± 0,02 пг/мл у детей I группы (р < 0,05); на фоне повышения уровня паратгормона до 29,4 ± 0,02 пг/мл у детей III группы по сравнению с 26,5 ± 0,01 пг/мл II группы и 22,4 ± 0,13 пг/мл у детей I группы (р < 0,05).